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Takeda Oncology fait figure de leader en matière de cancers hématologiques lors de la 62e réunion annuelle de l’American Society of Hematology (ASH)

− La société prévoit de publier 22 résumés en oncologie, notamment 5 interventions orales, illustrant la détermination sans faille de Takeda à vouloir améliorer la vie des patients atteints de cancers du sang

CAMBRIDGE, dans le Massachusetts et OSAKA, au Japon–(BUSINESS WIRE)–Takeda Pharmaceutical Company Limited (TSE:4502/NYSE:TAK) (« Takeda ») vient d’annoncer qu’elle publiera 22 résumés sponsorisés par la société lors de la 62e réunion annuelle de l’American Society of Hematology (ASH), qui se tiendra virtuellement du 5 au 8 décembre 2020. Les travaux de recherche scientifique de la société auprès de l’ASH recenseront des approches uniques visant à faire évoluer le traitement des cancers hématologiques, reflétant ainsi son engagement à développer et à fournir des solutions innovantes pour répondre aux besoins de ses patients. Takeda profitera également de la conférence pour y exposer les données de son portefeuille plus large d’hématologie et de son pipeline.

« Cette année, l’ASH, les comptes rendus de la recherche et du développement en oncologie de Takeda confirment notre engagement à transformer les paradigmes de traitement existants et à étudier des approches véritablement nouvelles pour répondre efficacement aux différents besoins des patients atteints de cancers du sang, tels que les leucémies, les lymphomes et les myélomes », a déclaré Chris Arendt, Responsable de l’Unité du domaine thérapeutique en oncologie de Takeda. « Notre volonté de soigner le cancer est dictée par notre engagement visant à proposer des médicaments vitaux à tous les patients, y compris ceux dont les alternatives thérapeutiques sont limitées ou inefficaces. »

Au nombre des données clés à présenter figurent :

  • Pevonedistat : une sous-analyse de l’essai de Phase 2 Pevonedistat-2001 sera présentée lors d’une session orale. L’analyse, qui se focalise sur les résultats du sous-groupe de l’étude consacré aux syndromes myélodysplasiques (SMD) à haut risque, a montré que l’association du pevonedistat et de l’azacitidine permettait une survie sans événement plus longue, une durée de réponse plus longue et un retard de transformation en leucémie aiguë myéloïde sans augmentation de la myélosuppression, par rapport au traitement par l’azacitidine seule. En outre, le profil d’innocuité du pevonedistat et de l’azacitidine en association était comparable à celui de l’azacitidine seule. En dépit des mauvais résultats enregistrés, il n’y a pas eu de nouvelles avancées dans le traitement des SMD à haut risque depuis plus de 10 ans et il est nécessaire de mettre au point de nouvelles thérapies efficaces avec un profil d’innocuité favorable qui n’aggrave pas la myélosuppression.
  • ICLUSIG® (ponatinib) : les données de l’analyse provisoire de l’essai OPTIC de l’ICLUSIG seront présentées lors d’une session orale. Les données ont mis en évidence le rapport bénéfice-risque révisé de l’ICLUSIG, un inhibiteur de la tyrosine kinase (ITK) de troisième génération, avec l’utilisation d’un schéma posologique basé sur la réponse chez des patients atteints de leucémie myéloide chronique en PC résistante, avec ou sans mutations, qui ont connu un échec thérapeutique avec des ITK de deuxième génération (2G). Une autre présentation orale présentera une sous-analyse regroupant les patients des essais PACE et OPTIC, qui constituent la plus grande évaluation de population de patients dans un contexte de ITK post-2G. Si la leucémie myéloide chronique en PC est souvent gérable, les patients qui ont connu un échec thérapeutique lors d’un traitement antérieur de l’ITK 2G, en particulier ceux qui sont résistants à la thérapie, souffrent de mauvais résultats à long terme, ce qui souligne qu’il existe encore des lacunes au niveau des soins pour les personnes vivant avec la leucémie myéloide chronique en PC.
  • NINLARO™ (ixazomib) : les résultats de l’essai TOURMALINE-MM2 seront présentés lors d’une session orale. L’étude a été conçue pour évaluer l’ajout de NINLARO au lénalidomide et à la dexaméthasone chez les patients atteints d’un myélome multiple non éligible à la transplantation et récemment diagnostiqués. Bien que l’essai n’ait pas atteint le seuil de signification statistique et que le principal critère d’évaluation de la survie sans progression (SSP) n’ait pas été respecté, l’étude a montré que l’ajout de NINLARO a entraîné une augmentation de la SSP médiane globale de 13,5 mois. Dans le sous-groupe cytogénétique à haut risque élargi préspécifié, l’ajout de NINLARO a entraîné une SSP médiane de 23,8 mois contre 18,0 mois dans le groupe placebo. Les patients atteints de myélome multiple nouvellement diagnostiqués ont besoin d’options thérapeutiques supplémentaires à base d’inhibiteurs du protéasome, car il n’existe actuellement aucune option approuvée qui soit entièrement orale.
  • ADCETRIS® (brentuximab védotine): Les données de suivi sur cinq ans de deux études de phase 3 sur les lymphomes de première ligne seront présentées sous forme d’affiches. Les données de l’essai ECHELON-1, qui a évalué ADCETRIS en association avec la doxorubicine, la vinblastine et la dacarbazine (ADCETRIS+AVD) pour un lymphome de Hodgkin de stade III/IV non traité auparavant, montrent que, avec une période de suivi prolongée, l’ajout d’ADCETRIS à l’AVD démontre un avantage thérapeutique solide et durable, indépendamment du stade de la maladie, du score du facteur de risque de l’Indice pronostique international et du statut de la TEP2 par rapport à l’ABVD, la norme de soins actuelle. Des analyses finales positives de l’étude ECHELON-2 qui a évalué ADCETRIS en combinaison avec la PCCE (cyclophosphamide, doxorubicine, prednisone) (ADCETRIS+PCCE) par rapport à un traitement standard de soins dans le traitement de première ligne des patients atteints de lymphome périphérique à cellules T CD30 positives seront également présentées. Le profil d’innocuité d’ADCETRIS dans les essais ECHELON-1 et ECHELON-2 était conforme au profil d’innocuité établi pour ADCETRIS en combinaison avec la chimiothérapie.

Parmi les résumés acceptés en oncologie, citons :

Remarque : toutes les heures indiquées sont exprimées en heure du Pacifique

Pevonedistat

ICLUSIG® (ponatinib)

Myélome multiple

ADCETRIS® (brentuximab védotine) et le lymphome

À propos du pevonedistat

Le pevonedistat est un inhibiteur de l’enzyme activatrice de NEDD8, premier de sa catégorie, qui bloque les modifications de certaines protéines. Un traitement avec du pevonedistat interrompt la progression du cycle cellulaire et la survie cellulaire, conduisant à la mort des cellules dans certains cancers, dont les leucémies. L’association pevonedistat plus azacitidine a démontré une activité antitumorale dans les études précliniques et a été bien tolérée, avec une activité clinique prometteuse dans une étude de Phase 1 sur des patients atteints de LMA. Le pevonedistat fait actuellement l’objet d’études de Phase 3 comme traitement de première ligne pour des patients atteints de SMD-HR, d’une LMMC-HR ou d’une LMA, qui ne sont pas éligibles (inaptes) à une greffe ou une chimiothérapie d’induction intensive. Il fait également l’objet d’une étude de Phase 2 en cas de LMA inapte sous la forme d’une triple combinaison avec de l’azacitidine et du vénétoclax.

À propos des comprimésde ICLUSIG® (ponatinib)

Le traitement ICLUSIG est un inhibiteur de kinase ciblant BCR-ABL1, une tyrosine kinase anormale qui est exprimée dans la leucémie aiguë myéloïde chronique (LMC) et la leucémie lymphoblastique aiguë à chromosome Philadelphie positif (LLA Ph+). Le traitement ICLUSIG est une génération de médicaments anticancéreux développés à l’aide d’une plateforme de conception de médicaments basée sur le calcul et la structure, spécifiquement conçue pour inhiber l’activité de BCR-ABL1 et ses mutations. L’ICLUSIG inhibe le BCR-ABL1 natif, ainsi que toutes les mutations du BCR-ABL1 résistantes aux traitements, y compris la mutation T315I la plus résistante. Le traitement ICLUSIG est le seul ITK approuvé qui démontre une activité contre la mutation T315I de BCR-ABL1. Cette mutation a été associée à une résistance à toutes les autres ITK approuvées. Le traitement ICLUSIG a reçu l’approbation complète de la FDA en novembre 2016. L’ICLUSIG est indiqué pour le traitement des patients adultes atteints de LMC (phase chronique, accélérée ou blastique) ou de LLA Ph+ pour lesquels aucun autre traitement par ITK n’est indiqué, et pour le traitement des patients adultes atteints de LMC T315I-positive (phase chronique, accélérée ou blastique) ou de LLA Ph+ T315I-positive. Le traitement ICLUSIG n’est pas indiqué et n’est pas recommandé pour le traitement des patients atteints de LMC en phase chronique récemment diagnostiquée.

INFORMATIONS IMPORTANTES SUR L’INNOCUITÉ (États-Unis)

MISE EN GARDE : OCCLUSION ARTÉRIELLE, THROMBOEMBOLISME VENEUX, INSUFFISANCE CARDIAQUE et HÉPATOTOXICITÉ

Voir les informations posologiques complètes pour connaître l’encadré des mises en garde.

  • Des occlusions artérielles se sont produites chez au moins 35 % des patients traités par ICLUSIG® (ponatinib), notamment à la suite d’un infarctus du myocarde mortel, d’un accident vasculaire cérébral, d’une sténose des gros vaisseaux artériels du cerveau, d’une maladie vasculaire périphérique grave et de la nécessité de procéder à une revascularisation urgente. Les patients présentant ou non des facteurs de risque cardiovasculaire, y compris les patients de moins de 50 ans, ont été confrontés à ces événements. Interrompre ou arrêter immédiatement le traitement par ICLUSIG pour occlusion artérielle. Une évaluation des avantages et des risques doit guider la décision de reprendre la thérapie ICLUSIG.
  • Une thromboembolie veineuse est survenue chez 6 % des patients traités par traitement par ICLUSIG. Surveillez les signes de thromboembolie. Envisager une modification de la dose ou l’arrêt du traitement par ICLUSIG chez les patients qui développent une thromboembolie veineuse grave.
  • Une insuffisance cardiaque, y compris des décès, est survenue chez 9 % des patients traités par ICLUSIG. Surveiller la fonction cardiaque. Interrompre ou arrêter le traitement par ICLUSIG en cas de nouvelle insuffisance cardiaque ou d’aggravation de l’insuffisance cardiaque.
  • Des cas d’hépatotoxicité, d’insuffisance hépatique et de décès sont survenus chez des patients traités par ICLUSIG. Surveiller la fonction hépatique. Interrompez le traitement par ICLUSIG si vous soupçonnez une hépatotoxicité.

MISES EN GARDE ET PRÉCAUTIONS

Arterial Occlusions: Les 35 % de patients ayant déclaré des événements occlusifs artériels (AOE) dans l’encadré des mises en garde concernent des patients ayant participé aux essais de Phase 1 et de Phase 2. Dans l’essai de Phase 2, 33 % des patients traités par ICLUSIG ont subi un événement occlusif artériel cardiaque (21 %), vasculaire périphérique (12 %) ou cérébrovasculaire (9 %). Certains patients ont subi plus d’un type d’événement. Des événements mortels et mettant la vie en danger sont survenus dans les deux semaines suivant le début du traitement, à des doses aussi faibles que 15 mg par jour. L’ICLUSIG peut également provoquer une occlusion vasculaire récurrente ou un multisite. Les patients ont dû subir des procédures de revascularisation. Le temps médian avant l’apparition du premier AOE était de 193 à 526 jours. Les facteurs de risque les plus fréquemment observés lors de ces événements étaient l’hypertension, l’hyperlipidémie et des antécédents de maladies cardiaques. Les AOE étaient plus fréquents avec l’âge et chez les patients ayant des antécédents d’ischémie, d’hypertension, de diabète ou d’hyperlipidémie. Chez les patients suspectés de développer des AOE, il faut interrompre ou arrêter le traitement par ICLUSIG.

Thromboembolie veineuse : Des événements thromboemboliques veineux, dont la thrombose veineuse profonde, l’embolie pulmonaire, la thrombophlébite superficielle et la thrombose veineuse rétinienne avec perte de vision, sont survenus chez 6 % des patients avec un taux d’incidence de 5 % (leucémie myéloide chronique en PC), 4 % (leucémie myéloide chronique en AP), 10 % (leucémie myéloide chronique en BP) et 9 % (leucémie myéloide chronique en LLA).

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Médias (hors Japon)
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+1 617 444-2252

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